Химия рака

Вс, 12/07/2014 - 22:22

Опухолевые клетки отличаются от нормальных высоким отношением площади ядра (темные области) к цитоплазме (светлые)

Обычные клетки, если они повреждены, подвергаются апоптозу (А). Раковые клетки же апоптозу не подвергаются и продолжают делиться (В)

Спектрозональная сцинтиграмма, на которой видны раковые метастазы в позвоночном столбе (белые и розовые пятна). Первоначальная опухоль была в данном случае в простате, но уже после удаления дала обширные метастазы

Клетка иммунной системы (на фотографии обозначена голубым цветом) атакует раковую клетку. Через проделанное в ее плазматической мембране отверстие вода проникает внутрь; раковая клетка набухает и лопается



Еще с доврачебных, шаманских времен в лекарском искусстве господствовал взгляд на болезнь как на результат вторжения в организм какого-то враждебного внешнего агента: ранящего оружия, паразита, яда, злого духа и т. д. Основатели античной медицины предложили другое понимание: болезнь — это прежде всего внутренний разлад, нарушение порядка и равновесия в самом организме. Долгое время эти концепции боролись между собой: каждая из них претендовала на универсальность, и в моду входила то одна, то другая. В конце концов они поделили между собой сферы влияния: болезни были разделены на вызываемые внешними факторами и происходящие от внутренних причин. И только сравнительно недавно, во второй половине прошлого века, медики начали понимать, что это деление условно и что в развитии почти всякой болезни внешние и внутренние причины взаимодействуют между собой самым причудливым образом.

Может быть, наиболее ярким образцом такого сложного взаимодействия может служить рак. При этой болезни организм разрушается своими собственными клетками, вдруг начавшими неограниченно размножаться. В то же время давно известно множество веществ-канцерогенов, контакт которых со здоровыми тканями многократно увеличивает вероятность появления в них опухолей или даже неизбежно вызывает их. Рак вызывают также жесткое (от ультрафиолетового до гамма) электромагнитное излучение и все виды радиоактивности, причем вероятность заболеть прямо зависит от полученной дозы. Во многих случаях к развитию болезни оказываются причастны вирусы, некоторые формы опухолей без них вообще не встречаются, однако до сих пор не известно ни одного достоверного случая прямого заражения раком. Заболеть этим недугом человек может в любом возрасте, включая младенческий, однако с годами опасность растет, причем во второй половине жизни — очень быстро. Наконец, в медицине известно немало случаев «семейного», наследственного рака, когда люди, связанные прямым родством, страдали одной и той же формой опухоли. Что же это за странная болезнь, у которой обнаруживается столько разнородных, чуть ли не взаимоисключающих причин?

Чтобы ответить на этот вопрос, нужно вспомнить, что размножение — это вообще-то главная цель любой живой клетки. У одноклеточных организмов оно ограничено условиями окружающей среды: наличием в ней пищи и кислорода, низкой концентрацией вредных веществ (в том числе собственных метаболитов), температурой, соленостью и т. д. Многоклеточность резко ослабляет эту зависимость: многоклеточные существа могут жить в воде любой солености и даже вообще вне воды, подолгу обходиться без пищи, быть активными при отрицательной температуре и т. д. Но за все приходится платить: избавившись от диктата внешних условий, клетка попадает под полный контроль организма, предписывающего ей, когда и с какой интенсивностью делиться, когда прекращать деление (зрелые специализированные клетки в нашем организме, как правило, не делятся), где находиться, что делать и даже когда убить себя.

Об этой последней обязанности надо сказать чуть подробнее. Клеточное самоубийство (апоптоз) было открыто сравнительно недавно, но оказалось весьма распространенным явлением. Клетка убивает себя, когда орган, в состав которого она входила, более не нужен организму (например, хвост — головастику, превращающемуся в лягушонка), когда она случайно оказалась в чужеродной ткани, когда ее генетический аппарат сильно поврежден, когда ее поведение в организме признано неправильным или подозрительным и во многих других случаях. Иногда решение о самоубийстве принимается внутри самой клетки, в других ситуациях роковой сигнал приходит извне. Но в любом случае он активирует специальные ферменты апоптоза — казнящие каспазы, которые быстро режут на куски важнейшие белки обреченной клетки, и особую, применяемую только в этих случаях нуклеазу, которая делает то же самое с нуклеиновыми кислотами. При этом клеточная мембрана остается целой, и клетка, превратившаяся в пузырек с питательной средой, может быть без помех поглощена другими клетками.

Феномен апоптоза — пожалуй, крайнее проявление той абсолютной дисциплины, что царит среди клеток многоклеточного организма. Но и прочие действия такой клетки происходят строго по команде. Один сигнал побуждает клетку делиться, другой — прекратить деление и начать дифференцировку (приобретение специализации), третий — двигаться в определенную точку тела и т. д. Этими сигналами служат многочисленные вещества, получившие название «цитокинов». По своей химической природе это обычно полипептиды (так называют более короткие, чем белки, цепочки аминокислот). Механизм их действия такой же, как у гормонов или нейромедиаторов: на поверхности клетки они связываются со встроенными в ее мембрану белками-рецепторами, изменяют их состояние, и те запускают цепочку соответствующих реакций внутри клетки — активируют одни молекулы и выводят из игры другие. Впрочем, в межклеточной среде почти всегда присутствует какое-то количество цитокинов, и клетка реагирует не на единичную молекулу, а на то, что их концентрация превышает некий порог. В некоторых парадоксальных случаях отсутствие определенного цитокина само становится сигналом. Так, например, если концентрация факторов роста (цитокинов, побуждающих клетку делиться) высока — клетка делится, низка — не делится, а если их долгое время нет совсем — совершает апоптоз. Наконец, некоторые цитокины не выходят в межклеточную среду, а закреплены на внешней стороне клеточной мембраны и при непосредственном контакте клеток действуют на клетку-соседку — например, дают ей понять, что регенерация поврежденной ткани закончена, свободного места больше нет, и надо прекращать делиться.

Система управления клетками посредством химических сигналов исключительно сложна и совершенна, но, как и любой материальный механизм, не может гарантировать абсолютной надежности. И цитокины, и предназначенные для них рецепторы — это белки. Они кодируются генами, которые, как мы знаем, подвержены мутациям. А белок, считанный с мутантного гена, чреват неожиданными эффектами. Например, известна мутантная форма рецептора к факторам роста, которая ведет себя, как залипающая кнопка звонка — все время генерирует внутриклеточные сигналы к делению, независимо от того, сидит ли на ней сигнальная молекула или нет. Понятно, что клетка, снабженная такими рецепторами, будет все время пытаться делиться, не слушая внешних команд.

Но одной такой (или любой другой — например, позволяющей клетке самой производить факторы роста, на которые она же будет реагировать) мутации еще недостаточно, чтобы дефектная клетка стала раковой. Клетку, которая делится без команды, остановят другие цитокины — ингибиторы пролиферации. Ее одернут своими встроенными в мембраны цитокинами клетки-соседки, контакт с которыми неизбежно будет становиться все более плотным. Сам процесс деления клеток (точнее — копирования ДНК, без чего клетки, естественно, делиться не могут) контролируется целым рядом специальных молекулярных систем, блокирующих его при обнаружении ошибок. Есть и другие механизмы, препятствующие злокачественному перерождению клетки. Чтобы прорваться сквозь все эти барьеры и освободиться от налагаемых организмом ограничений, нужны изменения сразу в нескольких не связанных друг с другом генах. Математическое моделирование процесса канцерогенеза показывает, что для превращения нормальной клетки в опухолевую нужно от трех до семи независимых мутаций. Некоторые специалисты по молекулярным механизмам рака называют еще более внушительную цифру: 6-10 поврежденных генов.

Если это правда, то, на первый взгляд, становится непонятно, как вообще кто-то умудряется заболеть раком. Вероятность возникновения конкретной мутации в конкретном гене очень низка, и то, что несколько таких мутаций случатся в одной клетке, кажется совершенно невозможным. Правда, им не обязательно быть одновременными: после первой мутации все потомки мутировавшей клетки будут нести мутантный ген, и следующая мутация может произойти много позже в любом из них. И все-таки подобное стечение обстоятельств граничило бы с чудом — если вдруг забыть на минуту, сколько клеточных делений (а значит, и актов копирования генома) происходит в нашем организме. Подсчитано, например, что каждую секунду в наши кровеносные сосуды выходит в среднем около 2,5 миллионов новорожденных эритроцитов. А ведь стволовые клетки красного костного мозга, из которых они образуются, — не единственная постоянно делящаяся ткань нашего тела. Интенсивность пролиферации в этих тканях весьма различна, но, по оценкам физиологов, клетки каждого из нас делятся около двух триллионов раз в день.

Но даже при таком астрономическом числе событий раковое перерождение клетки было бы маловероятным (вероятность единичной мутации примерно равна 10–5, для ракового перерождения нужна цепочка из нескольких мутаций), если бы не еще одно обстоятельство. Дело в том, что обычно мутации редки не только потому, что система синтеза ДНК редко ошибается, но и потому, что она умеет исправлять свои ошибки. Специальные ферменты — репаразы — постоянно контролируют генетический текст, замечая и устраняя в нем нестыковки и несоответствия. Так вот, оказалось, что механизм контроля ошибок иногда начинает работать в обратную сторону — молекулярно-генетические исследования последних лет определенно показывают, что наиболее универсальные протоонкогены (в том числе знаменитый ген р53), измененные формы которых обнаруживаются в самых разных типах опухолей, имеют самое прямое отношение к поддержанию целостности генома и регуляции активности репараз.

Кажется, мы начинаем что-то понимать. Канцерогенез начинается с мутации «ключевого» гена, ослабляющей в клетке контроль за работой генетического аппарата. Как и всякая мутация, это событие случайное и может произойти когда угодно. Однако определенные химические вещества и физические воздействия могут сильно увеличить его вероятность: все ионизирующие излучения и большинство химических канцерогенов хорошо известны как мутагены. (Правда, есть и немутагенные канцерогены, которые не могут изменять генетический текст, но могут включать или выключать чтение тех или иных генов.) Ясно, почему опухоль чаще всего развивается в тканях, где много постоянно делящихся клеток: в кроветворной ткани, в коже, во всевозможных эпителиях (пищевода, желудка, кишечника, гортани, легких, матки) и т. д. В других тканях опухоли возникают гораздо реже, причем, как правило, не из составляющих основную массу специализированных клеток, а из относительно редких тканевых стволовых. А, скажем, в мозгу обычно появляются только специфические детские опухоли (развивающиеся в первые годы жизни, когда клетки мозга еще делятся), либо метастазы — вторичные новообразования, отделившиеся от опухоли, возникшей в какой-то другой ткани. Понятно, почему регулярные механические повреждения, ожоги и вообще все, что ускоряет смену клеток, повышает вероятность возникновения рака. Можно объяснить и странную роль вирусов (которые не заражают, но могут спровоцировать мутацию или включить находящийся рядом с местом их внедрения «молчащий» ген), и распределение по возрастам (нужные мутации могут совпасть в одной клетке и у младенца, но чем дольше человек живет, тем больше вероятность такого совпадения), и высокую наследуемость (не только рака вообще, но и конкретных форм) и прочее.

После первой мутации могут пройти годы и десятилетия прежде, чем пораженная ею клетка приобретет злокачественность. Собственно, этого может и не случиться вовсе, если другие нужные гены так и не мутируют. Однако вполне вероятно, что клетка с критической массой нарушений, способная к неограниченному делению и невосприимчивая к командам извне, все-таки появится на свет.

Для того чтобы превратиться в опухоль, ей нужно еще многое и прежде всего — репликативное бессмертие. Дело в том, что клетки многоклеточного организма могут делиться только ограниченное число раз (около 50). Дальше срабатывает теломерный счетчик — небольшие, ничего не значащие последовательности нуклеотидов на концах хромосом, которые при каждом делении укорачиваются на определенную величину. Правда, в геноме закодирован специальный фермент — теломераза, способный восстанавливать теломеры до исходной длины. Но в норме он присутствует только в половых и стволовых клетках, а во всех прочих его ген заблокирован. Если его не разблокировать, клетка не сможет делиться
неограниченно.

Надо еще научиться двигаться по своему усмотрению, проникать сквозь ткани и мембраны, жить в чужеродной ткани, прятаться от вездесущих патрульных иммунной системы — Т-лимфоцитов и НК-клеток. (Контроль за уклоняющимися клетками в организме не сводится к приказам совершить харакири: иммунные клетки регулярно проверяют наружные антигены клеток разных тканей и уничтожают те, у кого эти антигены — т. е. мембранные белки — окажутся нетипичными или несообразными их функции). Казалось бы, для подобных изменений нужно столько мутаций, сколько никак не может произойти в одной клетке.

Но раковая клетка уже не одна — она непрерывно делится, причем механизмы контроля точности репликации ДНК в ходе этих делений резко ослаблены. Возникающие клетки становятся все разнообразнее. И начинается классический дарвиновский отбор: преимущество получают те, кто быстрее всех делится, успешней всех защищается от соседей и лимфоцитов-полицейских, а главное — эффективней всего обращает в свой ресурс все, до чего может дотянуться. То есть — окружающие клетки и ткани. Иными словами, по ходу возникновения и отбора все новых клонов опухолевых клеток последние становятся все более злокачественными.

Теперь раковая клетка пользуется всеми ресурсами организма, не неся никаких обязательств перед ним. Не реагируя на химические команды, она в то же время успешно пользуется такими командами сама. Когда диаметр молодой опухоли превышает 2-4 мм, клетки, оказавшиеся внутри, начинают страдать от нехватки кислорода и питательных веществ — уровень обмена у раковой клетки заметно выше, чем у большинства типов нормальных клеток. В случае продолжения простого механического роста внутренние клетки опухоли начали бы отмирать с образованием очага некроза. Но злокачественные клетки выделяют специальные вещества, побуждающие ближайшие кровеносные сосуды прорастать в толщу опухоли. И это не единственный способ заставить работать на себя здоровые клетки. Например, в организме есть специальные клетки, остеокласты, работа которых — разрушать костную ткань (скажем, если нужно увеличить внутреннюю полость трубчатой кости). Раковые опухоли нередко образуют в костях метастазы, которые ухитряются заставить остеокласты разрушать вокруг них кость, создавая пространство для роста. С теми же здоровыми клетками, чьи умения им не нужны, они и вовсе не церемонятся, разрушая их как при непосредственном контакте, так и на расстоянии. Зрелые опухолевые клетки рискуют даже «вступать в перестрелку с полицией» — подавлять своими выделениями активность лимфоцитов.

Метастазирование, т. е. склонность раковых клеток отделяться от исходной опухоли, мигрировать в другие ткани и порождать там вторичные опухоли — еще одна характерная особенность злокачественных новообразований, сильно затрудняющая борьбу с ними. Обычные клетки в организме соблюдают множество ограничений: не селиться в чужеродной ткани, не выходить за пределы своего органа и т. д. Для раковых клеток запретов нет: они могут двигаться как с током крови, так и самостоятельно, проходить через любые барьеры (скажем, из кровотока в мозг — что строжайше запрещено даже иммунным и стволовым клеткам, имеющим доступ почти всюду) и оседать в любом месте. Непрерывное размножение в сочетании с необычайно высокой мутабильностью генома позволяют одноклеточным бандитам приобретать все новые полезные качества — например, устойчивость к химиотерапевтическим препаратам, которыми врачи пытаются их извести. Чем дольше развивается опухоль, чем она массивнее — тем больше в ней клеток и, значит, тем выше вероятность, что среди них найдутся невосприимчивые к применяемым лекарствам. Поэтому онкологи не устают повторять, что главное в борьбе с раком — ранняя диагностика. Бороться с развитой, дающей метастазы опухолью очень тяжело. Беда, однако, в том, что большинство опухолей начинает ощущаться самим больным только на этой стадии (до того опухоль можно обнаружить только при специальном обследовании). Впрочем, формы опухолей чрезвычайно разнообразны (всего их известно более 200), и столь же разнообразны их характерные признаки. А проявляющийся почти при всех формах рака так называемый «синдром малых признаков» — похудание, утрата аппетита, быстрая утомляемость — выглядит вполне невинно.

На самом деле так отражается активность опухолевых клеток, хозяйничающих в теле с поразительной беспечностью. Живя за счет покоренного организма, они не только не пытаются уменьшить наносимый ими ущерб (что часто делают внедрившиеся в организм паразиты), но словно бы наоборот стремятся как можно скорее его погубить. Среди рассылаемых ими химических команд есть бессмысленно-разрушительные, не приносящие никакой пользы самой опухоли, но ускоряющие гибель организма — за которой неизбежно последует и смерть его убийц. Так, например, развитые опухоли иногда выбрасывают в кровь мощный залп вазомоторных гормонов, способных привести к остановке сердца.

Подобное, конечно, случается довольно редко. Но это как раз такое исключение, которое подтверждает и наглядно демонстрирует общее правило: рак не знает носительства, хронических форм, самопроизвольного излечения. Предоставленный сам себе, он имеет только один исход — смерть. Крайний эгоизм и своеволие оборачиваются, таким образом, прямым путем к самоуничтожению. Даже самый необузданный и опасный возбудитель болезни, убивая своего хозяина, оставляет себе какие-то пути отхода — а вся ловкость и изворотливость раковых клеток в обращении с жертвой лишь вернее ведет их к гибели.

Самое страшное, что может быть с человеком - это его смерть. Но биология человека не дает никаких шансов на его вечную жизнь. Помощь в организации ритуальных мероприятий окажет морг 50 больницы г. Москвы.

Кажется, что и наша собственная эволюция слишком беспечно отнеслась к этой страшной угрозе, не снабдив нас достаточными средствами защиты от нее. Однако это не так. Как мы уже видели, перерождающейся клетке приходится преодолеть несколько систем защиты, на что, как правило, уходят многие годы. В подавляющем большинстве случаев рак поражает человека после 35-40 лет — т. е. в возрасте, до которого наши предки доживали настолько редко, что естественному отбору не было дела до таких единичных счастливчиков (тем более, что их участие в размножении — особенно женщин — обычно уже завершалось).

И только в цивилизованном обществе, защитившем своих членов от традиционных причин смертности и резко увеличившем продолжительность их жизни, рак смог выдвинуться на свою нынешнюю роль «убийцы №2». Но этого не могла предусмотреть никакая эволюция.

Ученые определили механизм, благодаря которому ген рака ускоряет развитие болезни. Исследование было сосредоточено на гене – Myc – разрушающем процесс транскриптации ДНК для биосинтеза РНК, что является первоочередным для образования белков и роста клетки.
Новые эксперименты показали, что данный измененный ген или онкоген также влияет прямо на последнюю стадию производства белка.
Опыты на мышах показали, что средства, запрещающие интенсивный рост белка, уже доступны и могут замедлить или остановить рост опухолей. Иммунодепрессант Rapamycin проявил способность в клинических испытаниях лечить раковые образования.

Открытие сделано командой ученых из Калифорнийского университета.

В процессе мутации Мус прошел процесс перерождения в онкоген и начал вмешивается в деятельность ДНК. Как онкоген он затронул последующее производство белков но механизм этого влияния был неизвестен ученым. «Онкоген регулирует множество различных клеточных процессов, и потому тяжело выделить какой-то один из них, отвечающий за развитие рака», — говорит Мария Барна, доктор Калифорнийкого университета.

Ученые собирались разработать генетические инструменты, способные остановить влияние гена Myc на производство белка. Они вывели генетически два вида мышей: со сверхвыраженным онкогеном Myc и скорректированным геном, направленным на снижение выработки белка.
В мышах со вторым вариантом гена производство белка было в норме, и клетки могли противостоять раку. Ученые также обнаружили, что контроль над «переводом» РНК в белки сокращал повреждения функции хромосомы, вызываемые геном Myc, и сохранил способность клеток делиться.
«Мы обнаружили связь между изменениями в синтезе белка и механизме поддержания целостности генома клетки. Мы нашли, что сильный ген Myc изменяет уровни белка ключевого гена, отвечающего за нормальное распределение генетического материала между клетками в процессе деления. Мы предполагаем, что блокировка воздействия гена может предотвратить мутации в клетках, вызывающие рак», — заявил Дэвид Руджеро.

Другие материалы рубрики


  • В последние годы при изучении генома человека сделано несколько эпохальных открытий, касающихся связи молекулярных механизмов старения и злокачественного перерождения. Они свидетельствуют о том, что естественное старение «защищает» нас от рака.
    Будучи в Гонконге, я забрел на Голливудроуд в один из многочисленных в том районе антикварных магазинчиков — в витрине мое внимание привлекла удивительно тонкой резьбы ваза из слоновой кости. Табличка рядом с вазой, рассчитанная явно на туристов, гласила, что изображенная на ней луноликая красавица, богиня Запада Си-ванму, безраздельно правила в райском саду бессмертных у подножия горы Кунлунь. Греческие боги поддерживали свое бессмертие амброзией и нектаром, а Си-ванму дарила вечную молодость с помощью волшебного снадобья из персиков, росших в саду.

    • Страницы
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4


  • Этот поэтический образ родился в Древней Греции, когда народная молва сохраняла за богами человеческие качества, умножая их всемогуществом.
    Любвеобильный Зевс постоянно изменял своей жене — богине Гере, вступая в интимные связи с прекрасными, но земными женщинами. Естественно, это заканчивалось рождением детей, которых, однако, громовержец не оставлял своими заботами. Младенец Геракл тоже находился под его божественным покровительством: желая дать сыну бессмертие, Зевс решил напоить его молоком Геры.
    Очевидно, уже в античном мире сложились представления о том, что с женским молоком ребенок получает не только питание, но и многое из того, что определит его жизненный путь. Но вернемся к мифу. Опыт по использованию богинь в качестве кормилиц не удался. Узнав чужого младенца, да еще и плод супружеской измены, Гера возмущенно оттолкнула дитя. По другой версии, шустрый Геракл все-таки куснул сосок, причинив богине сильную боль. Так или иначе, но струя Вторая Мировая война
    Современные конфликты
    молока из божественной груди пересекла небесный свод, и отдельные капельки, превратившись в звезды, образовали Млечный Путь. А те капли, которые попали на Землю, расцвели в виде прекрасных белых лилий.

    • Страницы
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4


  • Остеохондроз представляет собой поражение (дистрофический процесс) межпозвонковых дисков и других позвоночных тканей. В процессе развития данного недуга происходит сжатие позвоночника, что приводит к механическому разрушению дисков.



  • Времена, когда врач ставил диагноз по пульсу больного, остались в далеком прошлом. Современная медицина требует, чтобы врачи не только владели сугубо медицинскими знаниями, но и умели работать со сложнейшим лечебным и диагностическим оборудованием. Ведь своими успехами медицина в значительной степени обязана достижениям физики, электроники, информатики. Пример тому — новые диагностические методы, разработанные под руководством директора Института радиотехники и электроники Российской академии наук Юрия Васильевича Гуляева и его ученика, заместителя директора того же института Сергея Аполлоновича Никитова.

    • Страницы
    • 1
    • 2
    • 3


  • Читая статьи современных гистологов и молекулярных биологов, мы обнаружим в них диковинный термин «рабочие рельсового разрушения» — и не сразу поймем, что речь идет об обычных путейцах-ремонтниках. Оказывается, есть некие «рабочие», скопление которых и активное функционирование всегда приурочено к повреждениям некоей колеи... Но — обо всем по порядку.



  • Нобелевскую премию по медицине в 2011 году разделили на две половины. Одну получили Брюс Бютлер, профессор генетики и иммунологии Исследовательского института Скриппса (Ла-Хойя, США), и Жюль Хоффман, бывший руководитель лаборатории в Страсбургском университете, директор Института молекулярной биологии клетки, президент Французской академии наук в 2007–2008 годах (ныне в отставке), — за исследование механизмов активации врожденного иммунитета. Вторую половину присудили Ральфу Стайнману, выходцу из Канады, занимавшему пост профессора иммунологии в Рокфеллеровском университете (Нью-Йорк), — за открытие роли дендритных клеток в адаптивном иммунитете.
    Сразу вслед за именами лауреатов 3 октября 2011 года в новостных лентах появились сообщения о смерти Ральфа Стайнмана. Он скончался 30 сентября, а Нобелевский комитет не получил этой информации вовремя. Согласно уставу, самая престижная научная премия не может быть присуждена человеку, которого нет в живых, однако Нобелевский комитет объявил, что Стайнман остается лауреатом: на момент принятия решения не было известно о его кончине, таким образом, сделанный выбор соответствует духу премии, если не букве. И в конце концов, альтернативное решение общественность едва ли приняла бы с симпатией.



  • На первом этапе развитие нанотехнологии определялось в основном созданием устройств зондовой микроскопии. Ведь для того, чтобы что-то сделать, нужны инструменты, а эти устройства являются своеобразными глазами и руками нанотехнолога. В наше время прогресс в области нанотехнологии связан, в основном, с разработкой наноматериалов для аэрокосмической, автомобильной, электронной промышленности, но не ограничивается этими сферами. Все чаще нанотехнологии внедряют в медицину.
    Это связано с тем, что современная технология позволяет работать с веществом в масштабах, характерных для основных биологических структур — клеток и их составных частей (органелл) и молекул. Так что о наномедицине как об отрасли медицины уже можно смело говорить. Отрадно, что мы учимся ремонтировать не только машины, но и живые организмы.

    • Страницы
    • 1
    • 2


  • Стволовые клетки таят в себе невиданные возможности: от регенерации поврежденных органов и тканей до лечения заболеваний, не поддающихся лекарственной терапии. Но реально ли применение этих клеток в медицине? Сумеют ли врачи приступить к лечению больных с их помощью сразу же после отмены соответствующих ограничений? По-видимому, нет. Даже сама идентификация стволовых клеток — это проблема. Прежде чем проводить те или иные эксперименты, необходимо убедиться, что эти клетки действительно являются тем «стволом», из которого, как ветви, вырастают все другие типы клеток, а также, что они способны к самовоспроизведению.
    Наиболее универсальны эмбриональные стволовые (ES — embrionic stem) клетки, впервые выделенные из мышиных эмбрионов 20 лет назад. Они были взяты на самой ранней стадии развития плода из той его части, которая в норме дает начало трем разным слоям (зародышевым листкам) более позднего эмбриона и, в конце концов, — всем органам и тканям. Это свойство ES-клеток предопределило их название — плюрипотентные.
    Большинство ES-клеточных линий человека, находящихся сегодня в распоряжении ученых, получены от необычных эмбрионов — они были созданы в результате искусственного оплодотворения in vitro. Однако при этом не все они идентичны.

    • Страницы
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4


  • Новый пандемический штамм вируса А возникает каждые 20-70 лет (штаммы гриппа отличаются набором гемагглютинина и нейраминидазы), за 2-3 года в рамках штамма возникает эпидемический серотип — вариант вируса с другим строением поверхностных белков. Именно он приводит к крупным эпидемиям. Считается, что источником нового пандемического штамма гриппов А являются животные — водоплавающие птицы и свиньи. Причем новые штаммы возникают в сельских районах Китая. Исключением является «Сиднейский» вирус — это австралийский штамм А/Сидней/5/97 (H3N2), вызвавший эпидемию в Восточной Европе в 2000 г.

    • Страницы
    • 1
    • 2
    • 3


  • Пожалуй, сегодня нет более распространенной хронической болезни, чем гипертония (повышенное артериальное давление). Даже медленное и как бы незаметное ее течение в конце концов приводит к фатальным последствиям — инфарктам, инсультам, сердечной недостаточности, поражению почек. Еще в позапрошлом веке ученые выяснили, что в почках вырабатывается белок — ренин, вызывающий повышение давления крови в сосудах. Но лишь спустя 110 лет совместными усилиями биохимиков и фармакологов удалось найти эффективное средство, способное противостоять опасному действию давно известного вещества.
    В начале 1990-х годов в России стало расти число сердечно-сосудистых больных. И до сих пор в нашей стране уровень смертности среди трудоспособного населения превышает европейские показатели. Особенно неустойчивыми к социальным катаклизмам оказались мужчины. По данным Всемирной организации здравоохранения, продолжительность жизни мужчин составляет в нашей стране всего лишь 59 лет. Женщины оказались выносливее — они живут в среднем 72 года. Каждый второй гражданин нашей страны умирает от сердечно-сосудистых заболеваний и их последствий — инфарктов, инсультов, сердечной недостаточности и пр.

    • Страницы
    • 1
    • 2