Предложен новый способ синтеза белка пекарских дрожжей

Сб, 01/16/2016 - 22:34

В Московском государственном университете учёные с кафедры молекулярной биологии смогли экспериментальным способом доказать, что биосинтез белка в митохондриях пекарских дрожжей достаточно эффективно может проходить и при отсутствии считавшегося наиболее необходимым для этого компонента.

Биологи обнаружили третий фактор инициации трансляции грибов, изучив активную роль которого в клетках пекарских дрожжей, смогли сделать своё открытие. Специалисты изъяли ген, осуществляющий кодировку белка mtIF3, а вместо него встроили устойчивый к антибиотикам ген, который был добавлен к питательной среде. В эту среду высевали все клетки, для того, чтобы те из них, ген которых не был вырезан, погибли.

Для оценки митохондриальной трансляции, подобный процесс в эукариотической клетке был отключён при помощи циклогексимида – антибиотика, который неспособен проникать внутрь митохондрий. После этого в питательную среду была добавлена радиоактивно меченая аминокислота метионин для отличия синтезированных только в митохондриях белков от остальных – произведённых в клетке перед отключением внеядерной трансляции. Так как внутри митохондрий дрожжей осуществляется синтез только восьми белков, их наличие можно увидеть при помощи белкового электрофореза (под действием электрического тока в теле осуществляется прогон молекул через поры).

Данный эксперимент проводился с целью подтверждения правильности рассуждений специалистов, но его результаты оказались намного более неожиданными, так как при отсутствии белка mtIF3 остановки трансляции в дрожжевых митохондриях так и не произошло. В этом случае биосинтез белка проходил также эффективно, как и в нормальных дрожжевых митохондриях, но был достаточно "разбалансирован". Это означает, что действительно во время отсутствия mtIF3 некоторых митохондриальных белков стало меньше, в то время как количество других увеличивалось в разы.

Белок mtIF3 осуществляет координацию соотношения производимых в митохондриях белков. Проведённые некоторое время назад исследования выявили связь, объясняющую нарушение этого баланса у человека с болезнью Паркинсона. Дестабилизирующие mtIF3 мутации можно встретить у больных данным заболеванием. Наблюдение за работой митохондриального фактора инициации трансляции-3 у млекопитающих может способствовать получению более целой картины молекулярного механизма формирования болезни Паркинсона, с помощью чего будет возможно разработать новые методы лечения этого заболевания.

Источник